在最近的 LessWrong 文章 《關於紫外線與癌症的一些看法》 中，Steve Byrnes 提出了反對關於紫外線的「公共衛生正統觀點」。在我不打算討論的其他話題中，Byrnes 聲稱「非曬傷性」的日曬不會增加患皮膚癌的風險，並建議人們應該設法「戒掉」防曬乳，並建立持久的曬黑狀態。^([1])

Byrnes 是錯誤的，他的建議非常危險。

非曬傷性紫外線暴露會導致癌症

我們對紫外線誘導致癌的機制理解與「非曬傷暴露導致癌症」是一致的

我們對於日曬如何以及為何導致癌症有相當紮實的理解。UVB 暴露會導致直接的 DNA 損傷，而 UVA 主要透過氧化壓力造成損傷。^([2]) 這兩種路徑都會導致 DNA 中形成稱為「光產物」的異常結構，例如環丁烷嘧啶二聚體（CPDs）。CPDs 是黑色素瘤的主要成因。^([3])

CPDs 的形成並不需要曬傷。例如，請看 Miyamura 等人 2010 年關於曬黑過程的一項小型研究（n=7）中圖 4 的第二張圖表。^([4])

*黑色方塊顯示了在重複低於曬傷閾值的紫外線暴露（旨在誘導曬黑）後的 CPD 存在情況。紅色方塊顯示了在另一次 2 MED 紫外線暴露後的 CPD 存在情況。^([5]) 紅色方塊的重疊表明，曬黑所提供的保護微乎其微：曬黑的皮膚仍然會累積額外的 CPDs。

事實上，曬黑本身就是由 DNA 損傷引起的*，特別是 p53 腫瘤抑制蛋白對 UVB 誘導損傷的反應。^([6]) 這就是為什麼皮膚科醫生說「沒有任何安全的曬黑方式」：曬黑需要讓你的皮膚暴露在致癌條件下。

防曬乳能有效預防 CPD 的形成。^([7]) 與 Byrnes 聲稱曬黑是「大自然的防曬乳」且「優於防曬乳」的說法相反，即使你已經曬黑了，仍應塗抹防曬乳。

對室內助曬的實證觀察提供了非曬傷暴露導致癌症的證據

在文章的腳註中，Byrnes 寫道：「我只討論真正的日曬曬黑，而不是助曬床，我沒有研究過後者，那不是我的領域。」這是一個令人困惑的疏忽，因為助曬床是關於曬黑風險的關鍵證據。

室內助曬與皮膚癌（包括黑色素瘤）風險升高有著強烈的關聯。Ghiasvand 等人 (2017) 對 141,045 名挪威女性進行的一項前瞻性人群研究發現，室內助曬的使用頻率與黑色素瘤風險之間存在劑量反應關係，使用頻率最高的三分之一樣本比從不使用的樣本風險高出 32% (8%-63% 95% CI)。^([8]) Gerami 等人 (2025) 將約 3,000 名使用室內助曬的皮膚科患者與 3,000 名年齡匹配的對照組進行比較，發現助曬床使用者患黑色素瘤的可能性高出 2.85 倍 (2.0-3.99 95% CI)，且其獨特的表現形式顯示了與助曬床使用的因果關係。^([9])

雖然室內助曬在操作不當時會導致曬傷，但其設計初衷是為了在不曬傷的情況下誘導曬黑。將助曬床使用相關的黑色素瘤風險增加完全歸因於曬傷是不合理的。助曬床提供了實證證據，證明非曬傷性紫外線暴露會大幅增加黑色素瘤風險。^([10])

對 Byrnes 特定論點的反駁

我已經提出了一個獨立的案例，說明為什麼非曬傷性紫外線暴露是危險的，以及為什麼曬黑不是防曬乳的良好替代品。現在我將回應 Byrnes 支持其主張的論點。

防曬乳與癌症的相關性研究未控制日曬量，但隨機試驗支持使用防曬乳

Byrnes 對防曬乳預防皮膚癌持懷疑態度，因為相關性研究沒有發現防曬乳使用與較低癌症率之間的聯繫。

特別是，如果「不塗防曬乳的陽光」會導致致命的皮膚癌，那麼為什麼防曬乳使用與致命皮膚癌之間的相關性如此微弱（在控制了皮膚白皙程度和日曬量等混雜因素後）？這篇 2003 年的評論發現沒有效果，這篇 2018 年的評論也是如此。（事實上，後者發現防曬乳會使皮膚癌風險出現微小且不顯著的增加！）

連結評論中的研究並沒有真正控制日曬量。

看看 2018 年評論的第 5-11 頁。其中許多研究甚至沒有嘗試控制日曬量，而那些嘗試過的研究則使用了代理變量，如「居住地的 UVB 強度」、「每年在陽光充沛的度假勝地度過的週數」，和/或要求受訪者自我報告日曬量。由於這些控制變量充滿雜訊或根本不存在，在研究人群中，防曬乳的使用很可能仍然是日曬量的獨立預測指標。^([11])

如果我們能從相關性研究中獲得任何有用的信息，那才令人震驚。

關於防曬乳的良好隨機試驗並不多。由於塗抹技術和依從性差、需要長期隨訪的大型隊列，以及難以為研究已定論問題獲取資金，研究變得非常困難。但我們確實有一些。

Green 等人 (2011) 在澳洲昆士蘭州的南伯鎮 (Nambour) 進行了一項為期 10 年的研究 (n=1621)。參與者被隨機分配到「每日塗抹」或「隨意塗抹」防曬乳組。10 年後，每日組發現了 11 例黑色素瘤，而隨意組發現了 22 例。^([12])

膚色差異證明了減輕紫外線損傷的強大進化壓力

此外，值得注意的是，我們的祖先數百萬年來每天整天都在戶外。因此，只有在紫外線誘導的健康問題非常罕見、輕微和/或發生在晚年的情況下，這些問題才顯得合理，儘管有一些限制條件。

進化論點本身就很薄弱。黑色素瘤（佔幾乎所有致命皮膚癌）確實很罕見^([13])，且在年輕人中更為罕見。即使不是這樣，也不清楚為什麼我們應該期望進化能如此徹底地緩解這個問題，以至於正常的紫外線暴露不再有害。陽光是致命的雷射，進化出額外的抵抗力代價高昂。我們在充滿牙齒和尖銳岩石的環境中進化，為什麼我們的皮膚不像犀牛那樣厚？

在這種情況下，我們實際上已有證據表明，存在著減輕紫外線誘導損傷的強大進化壓力。正如 zebrask 所指出的，膚色與紫外線暴露高度相關。

致癌物很少表現出線性劑量反應關係，且職業暴露數據極其混亂

Byrnes 聲稱職業暴露是證明曬黑不危險的證據。

例如，有些人連續幾個月基本上每天整天都在戶外工作，不穿上衣也不塗防曬乳。他們的日曬量可能是辦公室職員的 50 倍。他們患皮膚癌的機率是 50 倍嗎？絕對不是。這將是一個巨大且易於觀察到的效應，據我所知，這尚未被觀察到。

一般來說，你不應該期望致癌物暴露與癌症風險之間存在線性劑量反應關係。舉個直觀的例子，吸菸者患肺癌的超額發生率大約「與吸菸持續時間的四次方乘以每天吸菸數量成正比」。其原因很複雜，且在很大程度上取決於相關癌症的病因學。

日曬量是你 50 倍的人沒有 50 倍的皮膚癌發病率，這並不意味著你目前的日曬水平沒有顯著增加你的癌症風險。

他們患皮膚癌的機率比辦公室職員高嗎？也許稍微高一點——例如在這項針對農業工人的研究中高出 20%。或者，甚至連稍微高一點都沒有——存在足夠多的混雜因素（例如曬傷、接觸農藥和化肥），這微小的 20% 效應可能與曬黑無關。因此，如果曬黑帶有任何癌症風險，我會將其四捨五入為零。

Byrnes 似乎誤讀了他引用的研究，該研究實際上顯示男性風險沒有增加，而女性風險增加了 20%（女性可能不會赤膊工作），但這並不重要。

Gerami 等人 (2025) 中有一段與 Byrnes 的論點相關的內容：

此外，助曬業推銷「度假前曬黑」作為在預期娛樂性暴露前讓皮膚產生光適應的安全方法，其依據是觀察到：有間歇性、起泡性曬傷史的人患黑色素瘤的相對風險，高於戶外工作者和每天接受紫外線輻射的人。然而，容易曬傷的人往往會避開陽光強烈的職業，且大多數戶外工作者會在軀幹和上肢（黑色素瘤最常見的地方）穿著防護服。

Byrnes 提出了一個令人困惑的說法：因為存在混雜因素，他將 20% 四捨五入為零。但混雜因素是雙向的。該研究可能大大低估了與農業工作相關的黑色素瘤風險，例如因為工人的身體比對照組更健康，或者膚色更深。這些數據雜訊太大，對於估計曬黑風險幾乎毫無用處。

結論

個人層面的啟示

你應該塗抹防曬乳，而不是試圖曬黑。

• 無論是否導致曬傷，日曬都是致癌的
• 曬黑需要暴露在致癌損傷中
• 曬黑並不能完全保護你免受進一步損傷

話雖如此，我並不一定支持你比現在更過度擔心日曬。黑色素瘤很罕見，死於黑色素瘤更是非常罕見。多去戶外走走（Touch grass），這對你有好處，如果你看到可疑的痣，請去看皮膚科醫生。

元層面（Meta-level）的啟示

以下是我支持的一些原則，用於更好地推理癌症風險以及一般性問題。^([14])

優先考慮機制理解

從鳥瞰角度觀察現象（尤其是那些理解尚淺的現象）是有價值的，但如果沒有自下而上的機制模型，理解就是不完整的。我們有大量的研究探討紫外線誘導的致癌作用，所有研究都指出曬傷並非致癌損傷的必要條件。Byrnes 的文章完全跳過了與這些研究的接觸。

警惕路燈效應（Streetlight effect）

Byrnes 從未質疑過曬傷與癌症風險相關的主張，這可能是因為顯示這一事實的可靠數據非常豐富。這些數據源於該領域的研究通常詢問曬傷情況，將其作為日曬量的代理指標。人們準確回憶自己被曬傷的可能性，遠高於回憶自己曬得有多黑，或在陽光下待了多少小時。

非曬傷性暴露與癌症之間的聯繫，本質上比曬傷與癌症之間的聯繫更難準確調查。Byrnes 在比較支持每項主張的數據相對質量時，應該考慮到這一點，而不是將呈現極大雜訊數據的研究視為「不存在證據」的證據。

正統觀點通常是正確的

主流專家的共識往往被過度簡化，但偶爾才會出錯。混跡於非主流（contrarian）圈子的人會不成比例地接觸到主流共識最值得懷疑的罕見情況。不要過度依賴規則之外的例外。如果你發現自己在自己專業領域之外的話題上與專家共識不一致，你應該有強大的先驗機率認為自己是錯的。^([15])

• ^(^) Byrnes 在他的文章中聲明：「我當然不會建議讀者根據網路上隨機路人寫的、研究不足的非主流部落格文章來做健康決定。」

• ^(^) Sample A, He YY. Mechanisms and prevention of UV-induced melanoma. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2018 Jan;34(1):13-24. doi: 10.1111/phpp.12329. Epub 2017 Aug 2. PMID: 28703311; PMCID: PMC5760354.
  請參閱圖 1 和圖 2，了解紫外線致癌路徑的更詳細概述。癌症很複雜，我只提供入門級的摘要。

• ^(^) 我們為什麼知道這一點？原因有很多。p53 腫瘤抑制基因中與皮膚癌相關的突變發生在 UVB 導致 CPDs 的相同位置，而黑色素瘤中的突變通常 與 CPDs 下游發生的突變類型相同。涉及 CPD（及其他光產物）修復路徑缺陷的遺傳性疾病「著色性乾皮症」，會導致黑色素瘤風險增加 1000 倍。
  CPD 形成並非紫外線致癌的唯一機制，但它是一條重要路徑。一般來說，任何形式的 DNA 損傷都不是增加癌症風險的唯一機制，許多致癌物並非誘變劑。

• ^(^) Miyamura, Y., Coelho, S.G., Schlenz, K., Batzer, J., Smuda, C., Choi, W., Brenner, M., Passeron, T., Zhang, G., Kolbe, L., Wolber, R. and Hearing, V.J. (2011), The deceptive nature of UVA tanning versus the modest protective effects of UVB tanning on human skin. Pigment Cell & Melanoma Research, 24: 136-147. https://doi.org/10.1111/j.1755-148X.2010.00764.x
  這是一項小型研究 (n=7)，儘管其優點是每位參與者都透過使用不同的皮膚區域參與了每項方案。儘管如此，仍需謹慎解讀具體結果。我對使用這項研究提出的重要主張充滿信心，如果有人懷疑，我可以找到更好的數據。

• ^(^) MED（最小紅斑劑量）是導致皮膚發紅的最低劑量，在研究前為每位參與者確定的固定劑量。

• ^(^) Videira IF, Moura DF, Magina S. Mechanisms regulating melanogenesis. An Bras Dermatol. 2013 Jan-Feb;88(1):76-83. doi: 10.1590/s0365-05962013000100009. PMID: 23539007; PMCID: PMC3699939.
  請參閱「紫外線輻射 (UVR) 對皮膚色素沉著的外源性調節」下包含「……首次提出了 DNA 損傷與黑色素生成之間的因果關係」的段落，以獲取帶有有用連結的概述。

• ^(^) Young AR, Greenaway J, Harrison GI, Lawrence KP, Sarkany R, Douki T, Boyer F, Josse G, Questel E, Monteil C, Rossi AB. Sub-optimal Application of a High SPF Sunscreen Prevents Epidermal DNA Damage in Vivo. Acta Derm Venereol. 2018 Oct 10;98(9):880-887. doi: 10.2340/00015555-2992. PMID: 29944164.
  請參閱圖 3 或 4，並注意本文涉及的紫外線劑量（30 MED 對比 2 MED）遠高於 Miyamura 等人的研究。我無法輕易找到防曬乳與曬黑之間的 1:1 比較，以明確聲稱防曬乳比曬黑更具保護性。然而，由於防曬乳的保護作用與曬黑的保護作用是可以疊加的，且不需要你先累積 DNA 損傷，我仍然可以自信地推薦防曬乳。

• ^(^) Reza Ghiasvand, Corina S. Rueegg, Elisabete Weiderpass, Adele C. Green, Eiliv Lund, Marit B. Veierød, Indoor Tanning and Melanoma Risk: Long-Term Evidence From a Prospective Population-Based Cohort Study, American Journal of Epidemiology, Volume 185, Issue 3, 1 February 2017, Pages 147–156, https://doi.org/10.1093/aje/kww148
  從隊列研究中推斷因果關係應保持謹慎。在這種情況下，根據整體文獻，我高度確信室內助曬會導致黑色素瘤。

• ^(^) Pedram Gerami et al., Molecular effects of indoor tanning. Sci. Adv. 11, eady4878 (2025). DOI:10.1126/sciadv.ady4878

• ^(^) 有沒有可能陽光沒問題，但室內助曬燈有問題？引用 Gerami 等人 (2025) 的話：「助曬業辯稱室內助曬比自然陽光更安全，因為 UVB 比 UVA 更具致突變性；然而，助曬床和戶外陽光的絕對輻照度在 UVB 範圍內相似，而在 UVA 範圍內則比戶外陽光高出 10 到 15 倍。」我懷疑這些數字可能因型號而異。
  UVB 暴露是最重要的因素；我認為助曬床比陽光稍微更危險或稍微不那麼危險都是合理的，但「助曬床危險而陽光完全沒問題」是不合理的。

• ^(^) 想像一下，你知道 A 和 B 都住在舊金山，每年去巴哈馬度假 2 週，並報告平均每天日曬 4 小時。你還知道 A 使用更多的防曬乳。你必須打賭 A 還是 B 暴露在更多的紫外線下。
  你仍然會覺得 A 的勝算很大，對吧？

• ^(^) Green AC, Williams GM, Logan V, Strutton GM. Reduced melanoma after regular sunscreen use: randomized trial follow-up. J Clin Oncol. 2011 Jan 20;29(3):257-63. doi: 10.1200/JCO.2010.28.7078. Epub 2010 Dec 6. PMID: 21135266.

• ^(^) 黑色素瘤的終生發病率在 美國白人中為 3%，美國黑人中為 0.1%，任何族裔的英國人中為 2.6%，任何族裔的澳洲人中為 5.4%。不需要猜測為什麼這些數字不同。

• ^(^) 我不知道該如何表達才不會對 Byrnes 顯得粗魯，因為我正在批評他的推理過程。Byrnes，如果你正在讀這篇文章，我希望你能以我預期的建設性方式看待這篇文章。

• ^(^) 值得讚揚的是，Byrnes 確實理解這一點：

這是「強烈的觀點，微弱的堅持」。甚至我自己也太緊張而不敢完全按照這些觀點行事；相反，我在公共衛生正統觀點和我實際相信的觀點之間採取折衷。但我會比他走得更遠，並支持在你能以更有信心的證據支持某件事之前，不要去相信它。

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